薬物療法

なぜ薬物療法で治らない人がいるのか

薬は再取り込み阻害の作用

　最近、うつ病の治療に使われている抗うつ薬は、セロトニン（または、ノルアドレナリン、両方も）の再取り込みの阻害薬です。
　神経の末端を「シナプス」というが、細胞の中心部分が興奮すると、軸索を通して、電気的な信号が伝達されて、末端部、シナプス、に到着する。シナプスには、「シナプス小胞」という袋があって、そこに、化学物質が貯蔵されている。縫線核の場合は、セロトニンである。電気的な信号が届くと、シナプス小胞に貯蔵されていた、物質（この場合には、セロトニン）が、次の細胞との隙間（シナプス間隙）に放出される。すると、次の細胞（後シナプス細胞）の受容体が、セロトニンをキャッチすると、次の細胞が抑制されたり、興奮したりする。前シナプス細胞が、縫線核、セロトニン神経で、後シナプス細胞が、ノルアドレナリン神経であれば、一般的には、「抑制」をかける。このように、セロトニンが充分に分泌されれば、ノルアドレナリン神経が興奮（不安、怒り、ゆううつなどが走る）するのを充分に抑制する。
　シナプス間隙に分泌されたセロトニンは、前シナプス細胞に吸収され（「再取り込み」という）て、もう一度、シナプス小胞にとりこまれて、再利用される。これが、健常な人の場合である。
　うつ病になった人はセロトニン神経から、セロトニンの分泌量が少なくなっている。そこで、後シナプス細胞を充分に抑制できないので、心の病気になりがちである。不安障害、うつ病、イライラ、怒りを抑制できず攻撃的な行動をとる。
　抗うつ薬は、一度分泌されたセロトニンを吸収させないようにする（再取り込み阻害）作用をする。この作用により、シナプス間隙に、セロトニンがいつもだぶついているような状態にしている。これで、後シナプス細胞の伝達が強まっていることが考えられている。
　これが、一応、うつ病やパニック障害に、抗うつ薬が効く仕組みである。だが、縫線核細胞自体の働きを活性化する作用ではない。だから、有田秀穂氏の言葉がある。下の記事をご覧ください。

見かけ上は多く分泌されたように、

インパルス頻度は低いままであること、セロトニンの基礎分泌は低いままであること、

　抗うつ薬には、セロトニンの再取り込み阻害、ノルアドレナリンの再取り込み阻害、ドーパミンの再取り込み阻害などがある。SSRIは、セロトニンの再取り込み阻害であり、SNRIは、セロトニンとノルアドレナリンの両方の再取り込み阻害の作用がある。これで、みかけ上、うつ病の症状を軽くする。いずれも、みかけ上の作用である。本当に、セロトニン神経などが活性化したわけではない。だから、薬物療法では、効かない人がいるとか、強いストレスが持続していると治らない、一度効いても完治しないで再発する、そういう限界があるのである。薬物療法だけで軽くなった人は、再発をおそれてびくびくして暮らすことになる。
　日本では、自殺が減少しないが、うつ病が完治しないからである。うつ病の治療として、日本は、薬物療法のみに依存しているのが、大きな理由であろう。
　末端のシナプスでの再取り込み阻害などという「みせかけ」の状態にするのではなくて、セロトニンを合成し、シナプス小胞にセロトニンを送り込む中枢部の縫線核を活性化するのが、根本的治療になるはずだというのが、理解できるだろう。
　また、うつ病やパニック障害、対人恐怖など、前頭前野の機能の低下も観察されている。そこに、セロトニンに作用する薬理で治るとは限らない。そこに、社会的支援や心理療法が必要であるわけがある。

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